Διάγνωση κοιλιοκάκης – θεραπεία & πειραματικές μέθοδοι.
Η Κοιλιοκάκη είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα το οποίο πυροδοτείται από την αντίδραση του οργανισμού στη γλουτένη.
Γενικώς, οι ασθενείς προσέρχονται για ιατρική εκτίμηση μετά από μακρά παραμονή των συμπτωμάτων. Δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί εάν η πρωϊμότερη διάγνωση θα μπορούσε να μειώσει το φορτίο της νόσου.
Η κοιλιοκάκη αποτελεί κλινική οντότητα που εμφανίζει ποικιλία κλινικών συμπτωμάτων, η διάγνωση της μπορεί να γίνει μετά την κλινική υποψία μέσω γαστροσκόπησης, με βιοψίες από τη 2η μοίρα του 12/δακτύλου αλλά και με ορολογικές μεθόδους.
Για δεκαετίες η διάγνωση της Κοιλιοκάκη βασιζόταν στην τυπική κλινική εικόνα του συνδρόμου δυσαπορρόφησης και στην παρουσία χαρακτηριστικών βλαβών στη βιοψία του λεπτού εντέρου. Ειδικές δοκιμασίες, όπως η δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη, η δοκιμασία ξυλόζης και ο προσδιορισμός του λίπους των κοπράνων βοηθούσαν στην επιλογή των ασθενών, που θα υποβάλλονταν σε βιοψία λεπτού εντέρου (Fotoulaki M.,2001).
Η δυνατότητα όμως προσδιορισμού των παρακάτω αντισωμάτων: IgA-AGA και IgG-AGA (αντιγλιαδινικά αντισώματα τύπου ανοσοσφαιρίνης Αή G), των αντισωμάτων έναντι της δικτυωτής ουσίας (ΑRA), τύπου ολικής ανοσοσφαιρίνης, συνήθως τα αντισώματα έναντι του ενδομυίου τύπου ανοσοσφαιρίνης Α(IgA-AEA) και η ιστική τρασγλουταμινάση (TG), συνέβαλε σημαντικά στην αναθεώρηση από την ESPGHAN των αρχικών διαγνωστικών κριτηρίων (Fotoulaki M.,2001).
Σύμφωνα με τους Walker-Smith JA, (1990), τα αναθεωρημένα κριτήρια της ESPGHAN για τη διάγνωση της Κοιλιοκάκης είναι τα εξής:
- Κλινική εικόνα συμβατή με Κοιλιοκάκη ή ομάδα υψηλού κινδύνου
- Ορολογικοί δείκτες (αντισώματα) θετικοί
- Ιστολογικά ευρήματα στη βιοψία λεπτού εντέρου συμβατά με Κοιλιοκάκη
- Κλινική και ορολογική απάντηση στη δίαιτα χωρίς γλουτένη
- Ηλικία >2 χρονών
- Αποκλεισμός άλλων καταστάσεων οι οποίες μιμούνται Κοιλιοκάκη
Τέλος, σημαντικό ρόλο στη διάγνωση θα πρέπει να διαδραματίζει και η σκέψη πως η Κοιλιοκάκη μπορεί να συνυπάρχει με μια σειρά από αυτοάνοσα νοσήματα, όπως ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης, ο υπερ- και ο υποθυρεοειδισμός, η νόσος του Addison, η ελκώδης κολίτιδα, η κατά πλάκας σκλήρυνση, η νόσος του Sjogren, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, κλπ.
Είναι σαφές ότι η διάγνωση της νόσου Κοιλιοκάκη πρέπει να βασίζεται στα αναθεωρημένα και επιστημονικά τεκμηριωμένα κριτήρια που έθεσε η ESPGHAN, προκειμένου να αποφευχθούν οποιαδήποτε λάθη. Η συνύπαρξη της δε με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, κατατάσσει τη νόσο όχι μόνο στην σφαίρα ενδιαφέροντος ενός γαστρεντερολόγου αλλά και γιατρών άλλων ιατρικών ειδικοτήτων.
H θεραπεία στηρίζεται στην δίαιτα ελεύθερης γλουτένης και στην αντιμετώπιση των επιπλοκών της νόσου. Σήμερα, που έχει ενοχοποιηθεί η γλουτένη, μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στο σιτάρι, το κριθάρι, τη σίκαλη και τη βρώμη, μετά από τη διάγνωση με Κοιλιοκάκη ο ασθενής θα πρέπει να ακολουθεί εφόρου ζωής μια αυστηρά χωρίς γλουτένη δίαιτα, η οποία αποτελεί και τη μοναδική θεραπεία για τη νόσο μέχρι σήμερα.
Η δίαιτα πρέπει να είναι αυστηρή γιατί μπορεί μεν ο ασθενής να μην έχει συμπτώματα, όπως διάρροια, κοιλιακό πόνο, κλπ, αλλά η απορρόφηση θρεπτικών ουσιών δεν θα γίνεται ποτέ ολοκληρωμένα, με αποτέλεσμα να έχει χρόνια κόπωση και αναιμία, καταθλιπτικές ενδεχομένως αντιδράσεις, οστικά άλγη από οστεοπόρωση, χρόνια κακή υγεία, και, το πιο ανησυχητικό, κινδυνεύει από την εμφάνιση πολύ επιθετικού λεμφώματος του λεπτού εντέρου.
Υπάρχουν όμως σημαντικές πρακτικές δυσκολίες στην εφαρμογή της, καθώς η γλουτένη είναι πολύ διαδεδομένο συστατικό της δυτικής δίαιτας με αποτέλεσμα να είναι δύσκολη η πραγματοποίηση μιας δίαιτας χωρίς γλουτένη, ιδιαίτερα όταν αυτά θα πρέπει να περιλάβουν βιομηχανικά τυποποιημένες τροφές ή να καλύψουν ανάγκες μεγαλύτερων παιδιών και εφήβων που περνούν πολλές ώρες μακριά από το σπίτι.
Διάφορες πειραματικές θεραπείες και άλλες προσεγγίσεις είναι υπό μελέτη και αποτελούν αντικείμενο ερευνητικής δραστηριότητας. Αυτές είναι οι εξής:
1. Ο συνδυασμός των ενζύμων «prolyl endopeptidase» και της ειδικής για τη γλουταμίνη του κριθαριού, κυστεϊνικής ενδοπεπτιδάσης (barley glutamine-specific cysteine endopeptidase) (EP-B2), που θα διασπούν το «putative 33-mer» πεπτίδιο στο δωδεκαδάκτυλο. Αυτός ο συνδυασμός θα επιτρέπει στους ασθενείς με την νόσο να καταναλώνουν προϊόντα που περιέχουν γλουτένη (Siegel M, et al, 2006).
2. Η αναστολή της ζονουλίνης (zonulin), μια ενδογενούς πρωτεΐνης σηματοδότησης, που συνδέεται με την αυξημένη διαπερατότητα του τοιχώματος του εντερικού επιθηλίου και συνεπώς με αυξημένη παρουσίαση της γλιαδίνης στο ανοσοποιητικό σύστημα (Fasano A, et al, 2000).
3. Άλλες θεραπείες που στοχεύουν σε άλλα λιγότερο κατανοητά μονοπάτια της παθογένειας της κοιλιοκάκης, όπως η δράση των HLA-DQ2 γονιδίων ή στην ιστική διαγλουταμινάση και στην αλληλεπίδραση MICA/NKG2D, που ενδέχεται να εμπλέκονται στην καταστροφή των εντεροκυττάρων (van Heel D, et al, 2006)
Ήδη οι προσπάθειες που έχουν καταβληθεί για την αντιμετώπιση του προβλήματος της νόσου Κοιλιοκάκη, ανοίγουν δρόμους για την πολύπλευρη και εναλλακτική αντιμετώπισή της. Επιπροσθέτως, η συστηματικότερη έρευνα που θα οδηγήσει στην τελειοποίηση των ως άνω αναφερόμενων πειραματικών θεραπειών, θα συμβάλλει στην ευκολότερη αντιμετώπιση της ασθένειας αυτής και θα βοηθήσει ένα σημαντικό ποσοστό πασχόντων να έχουν μια φυσιολογική ζωή.
Πηγή: www.koiliokaki.com
